DGS  otorrinolaringologia Dr. Décio Gomes de Souza
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DISACUSIAS

José Jarjura Jorge Jr

 

            Definição: num sentido amplo é qualquer distúrbio da audição como zumbidos, diplacusia, recrutamento,etc. mas é freqüentemente usada em relação à deficiência auditiva : perda da capacidade auditiva em maior ou menor grau de intensidade, de forma transitória ou definitiva, estacionária ou progressiva.
           
            As disacusias dividem-se de acordo com a localização da patologia:

           

DISACUSIAS DE CONDUÇÃO (OU CONDUTIVAS)

As principais patologias causadoras de distúrbios na audição levando a disacusias de transmissão, estão localizadas nas orelhas média e externa. Estas são discutidos em outros capítulos desta apostila.
            1) Orelha Externa:

           2) Orelha Média:

            OTOSCLEROSE

            Otosclerose ou Otospongiose, é uma distrofia da cápsula ótica no osso temporal. Tem caráter genético -autossômico dominante - e aproximadamente 40% de penetração. Incide mais no sexo feminino na proporção de 2:1.
 Há contudo  hipóteses de origem como auto-imunidade, indução infecciosa a vírus em indivíduos suscetíveis e outras.
Atinge as populações de etnia caucasiana em 1% a 2%; é rara nas etnias negra e amarela, surgindo em geral na terceira ou quarta décadas de vida.
Trata-se de uma fixação progressiva da platina do estribo por ossificação da cápsula ótica, levando a uma deficiência auditiva condutiva, de evolução progressiva, ou ainda no caso de acometer a cóclea, a uma deficiência mista ou neurossensorial (KÓS, 1996).
É preconizado o tratamento clínico para as fases iniciais da doença com o uso do fluoreto de sódio e cálcio.
Embora possa se indicar um aparelho de amplificação sonora individual (AASI) o tratamento cirúrgico é o mais efetivo nos casos de deficiências condutivas ou mistas sendo que é considerada a melhor cirurgia otológica em termos de sucesso na recuperação da audição. A cirurgia denominada Estapedectomia ou Estapedotomia, de acordo com a técnica utilizada , consiste em  substituir-se o estribo por um prótese de material sintético que pode ser o teflon, o titânio, o aço, o ouro , etc.:  Os resultados são muito bons com índice de sucesso acima de 90% dos casos. 
Para os acometidos de perda neuro-sensorial a única possibilidade é o uso de aparelhos de amplificação sonora.


Fig 1 – Otosclerose acometendo estribo.

 

            MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS:

                        Podem ser devidas a aberrações cromossômicas ou patologias embrionárias, podendo ocorrer isoladamente ou relacionadas com várias síndromes, como exemplo resumiremos 2 síndromes com repercussão auditiva:
            a)         Síndrome de Treacher Collins ou disostose Mandíbulo Facial: se caracteriza por hipoplasia dos malares, do rebordo orbitário inferior e da mandíbula, ausência de cílios na pálpebra inferior (1/3 médio), microtia, atresia do meato acústico externo, malformações dos ossículos e surdez. Doença hereditária de transmissão dominante.

           b)         Doença de Crouzon ou Disostose Crânio facial: sinostose das suturas cranianas; hipertelorismo, exoftalmia; estrabismo; lábio superior curto, “nariz de papagaio”; microtia; atresia do meato acústico; malformações do ouvido médio e hipoacusia. Doença de herança dominante e autossômica.

 

            TUMORES GLÔMICOS
            O glomo jugular ou timpânico são estruturas glandulares semelhantes ao corpo carotídeo, formado por células cromafins dispostas em nichos rodeadas por pequenos condutos vasculares. São portanto, muito vascularizados. Localizam-se na orelha média junto ao promontório. Tem crescimento lento e é mais comum em mulheres (5 para 1). É benigno mas destrutivo, pois invade tecidos vizinhos.
            Como sintoma mais precoce temos o zumbido pulsátil, à medida que o tumor aumenta de tamanho, ocorre perda de audição, hemorragias, paralisia facial e alterações dos pares cranianos (IX x X , XI e XII).
            O tratamento é cirúrgico, isso na dependência do tamanho do tumor e da invasão das estruturas vizinhas.

 

DISACUSIAS NEURO-SENSORIAIS

 

            Podem se dividir em 2 grupos: sensorial e neural.

1. Disacusia Sensorial: lesão das células ciliadas e de sustentação do órgão de Corti.

             
            As principais entidades clínicas são:

            - Presbiacusia
            - Trauma sonoro – PAIR (Perda Auditiva Induzida por Ruído)
            - Ototoxicose
            - Doença de Menière
            - Surdez súbita
            - Parotidite Epidêmica
            - Rubéola Congênita
            - Surdez metabólica
            - Surdez Vascular.

Presbiacusia:
            É a deficiência auditiva que surge com a idade levando uma degeneração progressiva do Órgão de Corti, podendo também afetar as vias centrais da audição.
            Começa ao redor dos 45 anos, mais ou menos, progride lentamente e é de caráter familiar. O paciente refere freqüentemente zumbidos, apresenta baixa discriminação vocal, que significa ma compreensão da palavra, resultando caracteristicamente que o paciente entenda erradamente as palavras. Alem disto apresenta o fenômeno do recrutamento em que o paciente se irrita com sons um pouco mais intensos, como por exemplo, musica alta. Assim o idoso não entende corretamente a conversa, trocando palavras e se as pessoas falam um pouco mais alto, julgando que ele não esta ouvindo, ele se irrita.
A curva audiométrica se caracteriza por deficiência auditiva nos sons agudos que vai progressivamente atingindo as outras freqüências. 


            

 

Perda Auditiva Induzida por Ruído (PAIR):

É uma lesão causada por trauma sonoro que em geral se inicia  na frequência de 4.000 Hz e a seguir são afetada as freqüências de 6.000 e 8.000 Hz.
É devida à exposição continuada a ruídos ambientais e profissionais e portanto tem grande importância social e trabalhista, sendo responsável por grande quantias gastas em indenizações.
Quando a disacusia é devida a sons muito intensos de curta duração (explosões, detonações) é chamada de Trauma acústico..
            Instala-se deficiência da circulação capilar da cóclea e degeneração irreversível das células ciliadas e de sustentação do Órgão de Corti.
            A exposição contínua destes níveis causa à indivíduos predispostos, lesões irreversíveis, em geral bilateral e simétrica.
            Os sintomas iniciais são em geral de zumbidos e perda leve nas freqüências acima citadas, mas que progressivamente, se continuada a exposição ao ruído, pode levar a perdas nas demais freqüências.
            O tratamento é preventivo, devendo se reduzir a intensidade da fonte sonora  e proteger a orelha do receptor.

Ototoxicose:

A ingestão de drogas tóxicas para a orelha interna pode levar o indivíduo a apresentar deficiência auditiva neuro sensorial por lesão das células ciliadas externas. É portanto uma doença iatrogênica e cabe ao médico conhecer e controlar as medicações empregadas.
             A suscetibilidade individual, a presença de problemas renais, o efeito cumulativo de doses anteriores, podem determinar ou atuar como agentes facilitadores da ototoxicose.
Ela pode surgir na administração de:
            - antibióticos tuberculostáticos: dihidro-estreptomicina, sulfato de estreptomicina
            - antibióticos aminoglicosídeos: canamicina, neomicina, gentamicina
- antimaláricos : quinino e derivados
- derivados dos  salicilatos
- diuréticos como  furosemide e ácido etracrínico.
Apresenta-se como uma deficiência neuro-sensorial rapidamente progressiva e bilateral. O paciente  em geral queixa-se de zumbidos, podendo também apresentar o fenômeno do recrutamento.
           

Doença de Menière:
            Conceito: crise hipertensiva endolinfática, isto é, acúmulo excessivo de endolinfa, no interior do labirinto membranoso ou sistema endolinfático: ducto coclear, sáculo, utrículo, canais semi-circulares, ducto e saco endolinfático.
            O mecanismo etiopatogênico é controvertido. Admitem as teorias a respeito da doença que haja, ou produção  excessiva da endolinfa pela estria vascular no interior do ducto coclear (e que é necessária a nutrição das células ciliadas do órgão de Corti) ou que  não haja drenagem suficiente da endolinfa pelo saco endolinfático.  
            Como sintomas o paciente refere sensação vertiginosa, zumbidos e hipoacusia neuro-sensorial, as vezes acompanhada de plenitude auricular.
            A evolução da doença se dá em surtos intermitentes, através dos anos, podendo levar a uma hipoacusia progressiva e irreversível até uma surdez total.
            Em 85% dos casos é unilateral e mais freqüente entre a 3a. e 5a. década de vida.
A audiometriamostra uma disacusia  neuro-sensorial reversível nas primeiras crises e portanto  dita flutuante.  Tem como característica inicialmente afetar os sons graves e posteriormente asd demais freqüências..
Quanto ao tratamento clínico pode-se recorrer aapoio drogas vasodilatadoras e antivertiginosas, orientando o paciente a evitar fumo, álcool,ventualmente encaminhando para apoio psicológico.
Também em casos mais graves há indicação de tratamento cirúrgico onde se realiza a descompressão e drenagem do saco endolinfático, visando controlar a hipertensão endolinfática.

 

Surdez súbita:
            É uma entidade clínica de etiologia variada e discutida onde se instala subitamente uma deficiência neuro-sensorial numa pessoa de audição normal, progredindo em horas ou dias. É geralmente unilateral.
Em 80% dos casos é precedida de zumbido ou estalo na orelha, por vezes, várias horas antes da perda de audição. Em outros casos o indivíduo já acorda com a surdez instalada.
A disacusia é de grau variado, podendo ser irreversível mas que também pode haver recuperação espontânea. Costuma estar associada a distúrbios no sistema vestibular e nestes casos o paciente apresenta quadro vertiginoso.
            Como causas mais comuns temos: viroses, distúrbios vasculares, mudança de pressões barométricas, trauma acústico, trauma craniano, pós estapedectomia, neuroma do acústico, esforço físico, fístula perilinfática, parotidite epidêmica e outros.
            A lesão se dá a nível das células ciliadas do órgão de Corti.

 

Parotidite epidêmica:
            A caxumba é a causa mais comum da deficiência auditiva unilateral, levando a perda total da audição -  anacusia.
            A surdez súbita por caxumba pode preceder a parotidite já que acredita-se que a invasão do ouvido interno ocorre durante ou logo depois da fase virêmica da caxumba.
            A perda auditiva pode ocorrer em mais ou menos 5% dos casos.
            Os pacientes relatam ter demorado para perceber a dificuldade para ouvir, muitas vezes devido a pouca idade do paciente na época em que a surdez ocorreu.

           

Síndrome da Rubéola congênita:
            A gestante que contrai rubéola até o 3o. mês de gravidez corre o risco de acarretar lesões do neuro epitélio do órgão de Corti do embrião, evitando seu desenvolvimento e provocando surdez congênita.
            Após o 3o. mês o perigo de infecção acarretar surdez é mínimo.
            As manifestações mais comuns são:
            - Baixo peso ao nascer.
            - Icterícia.
            - Deficiência auditiva em 50% dos casos.
            - Problemas cardíacos em 50% dos casos.
            - Catarata ou glaucoma em 40% dos casos.
            - Retardo mental ou psicomotor em 40% dos casos.
            - Problemas comportamentais.
            Tratamento: profilaxia (vacina).

       

Surdez metabólica:
           
            Distúrbios do metabolismo dos glicídios (diabetes), dislipemias e insuficiência renal.
Surdez vascular:
            Distúrbios vasculares cerebrais como: aterosclerose hipertensiva, arteriosclerose, aneurismas e malformações arteriovenosas congênitas podem afetar as vias auditivas centrais ou ter repercussão lesiva direta na circulação do ouvido interno.
           

2. Disacusias Neural e Central:  As lesões se dão a nível de células bipolares de Corti, das neurofibrilas do nervo acústico dos núcleos cocleares bulbares e das vias auditivas centrais.
            
            As principais entidades clínicas são:

            A disacusia se acompanha de erupção vesiculosa no meato acústico externo, distúrbios do equilíbrio e paralisia facial periférica. O vírus do Herpes localiza-se não gânglio Geniculado (VII par craniano).

                        É a principal causa de deficiência auditiva neuro-sensorial. A deficiência auditiva é bilateral, simétrica e descendente. É mais comum em crianças abaixo de 5 anos.
            Quanto à etiologia da meningite, 35% são devido ao Streptococus pneumoniae, 10.5% por Neisseria miningitis  e 6% por Hemophillus influenzae.
            A lesão se dá por destruição direta das células nervosas, lesão das fibras nervosas devido a inflamação aguda, extensão do processo inflamatório para dentro ou em torno do nervo auditivo, ou uma labirintite bacteriana que se espalharia através do aqueduto coclear.
           

            Defeitos genéticos dos pais podem acarretar Agenesia ou desenvolvimento incompleto do ouvido interno resultando em surdez congênita.
 

                        É decorrente da incompatibilidade do fator Rh do sangue materno (Rh-) com o do feto (Rh+). Da interrelação antígeno-anticorpo, surge hemólise das hemácias com subsequente liberação de bilirrubina que se deposita na pele e nos núcleos da base do cérebro (Kernicterus).
                        Os achados audiométricos mostram disacusia neuro-sensorial de grau leve a profundo, com resíduos melhores nas frequências baixas.
                        Tratamento: prevenção através do teste de Coombs e vacinação prévia na mãe portadora de Rh-.

                        É um tumor histologicamente benigno que se origina na bainha de Schwann (neurilema) mais freqüente do ramo vestibular do que do ramo coclear do VIII par craniano no fundo do meato acústico interno. É o mais freqüente dos tumores benignos intra cranianos. Surge entre os 20 e os 50 anos de idade, e é mais comum nas mulheres 3:2. A tríade sintomática que faz pensar em neuroma é: hipoacusia neurosensorial unilateral, zumbidos e crises vertiginosas e/ou instabilidade do equilíbrio.
                        O primeiro sintoma a surgir é a disacusia progressiva e unilateral para sons agudos, acompanhada de zumbidos em 60% dos casos, os quais podem preceder a diacusia e ser o único sintoma.
                        O exame de tomografia computadorizada  e a ressonância magnética são os que mais conseguem detectar o neuroma em sua fase inicial ou seja, na fase otológica em que ainda não ocorreram sintomologia neurológica.
                        O tratamento é cirúrgico.

 

DIAGNÓSTICO PRECOCE DE DEFICIÊNCIA AUDITIVA EM CRIANÇAS

            É importante sabermos quais as respostas apresentadas por um recém-nascido, quando estimulado por sons. Pois assim, é possível detectar se a criança está dentro dos padrões de desenvolvimento (maturação) normal das respostas à estimulação sonora.
O Recém nascido responde ao estimulo sonoro desspertando do sono e apresenta respostas reflexas (Reflexo cócleo, palpebral, Moro, Startle). Com o desenvolver vai ampliando sua capacidade de localizar os sons até os 24 meses de vida  quando pode localizar diretamente os sons em qualquer ângulo.
            Devido à graves conseqüências para o desenvolvimento da linguagem e a elevada incidência de problemas auditivos na infância, têm sido recomendados e desenvolvidos, programas de detecção precoce da deficiência auditiva em berçários. Para isso, foi criado um protocolo para avaliar e detectar os bebês considerados de alto risco para serem portadores de deficiência auditiva.
            Downs & Northern (1978), apresentaram o “ABC” do alto risco:
            A) “Asphyxia” (Asfixia);
            B) “Bacterial Meningitis” ( Meningite Bacteriana);
            C) “Congenital Perinatal Infection” ( Infecção Perinatal Congênita);
            D) “Defects of the head and neck” (Defeitos de cabeça e pescoço);
            E) “Elevated Bilirubin” ( Bilirrubina elevada);
            F) “Family history” (História familiar);
            G) “Gram birthweight” (Peso no nascimento);
            H) TORCH (Toxoplasmose, Rubéola, Citomegalovirus, Herpes).
            Os recém-nascidos que se enquadram nesta classificação são acompanhados por fonoaudiólogos e otorrinolaringologistas até que se chegue a um diagnóstico preciso de normalidade ou de deficiência auditiva.
            JÁ no berçário  o RN de risco já pode ser triado através das Emissões Oto Acústicas. Dos 3 meses de vida em diante, o recém nascido pode ser submetido à audiometria de tronco cerebral (BERA) e à ECHOG (Eletrococleografia) que são testes objetivos de determinação dos limiares auditivos.
            Dos 2 aos 3 anos de idade, já é possível recorrer às pesquisas audiométricas, baseadas em reflexos condicionados à emissão de diferentes freqüências sonoras.
            Detectada a deficiência auditiva, a criança é encaminhada para tratamento e/ou indicação e adaptação de aparelhos de amplificação sonora.

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