Temas Alunos

Temas Pacientes

Home

 

FARINGE - ANATOMIA, FISIOLOGIA E PATOLOGIA

(ANGINAS)

 

ANATOMIA DA FARINGE

A faringe (Fig. 1) é um tubo muscular revestido por mucosa que corresponde a um cruzamento entre as vias digestivas e aéreas superiores.  Está situada atrás das  cavidades  nasais e laringe, sendo dividida classicamente em:

-Rinofaringe: das coanas nasais até a altura do palato mole. Nesta região existem acúmulos de tecido linfóide denominado de vegetações adenóides e o óstio da tuba  auditiva protegido pelo tórus tubáreo.   

-Orofaringe: limita-se entre o bordo posterior com a palato mole e o plano superior da epiglote, relacionando-se com a segunda e terceira vértebras cervicais posteriormente. O tecido linfóide desta região é extenso, compreende as tonsilas (amigdalas) palatinas e acúmulos difusos que se estende por toda a região.

- Hipofaringe:  continua com a orofaringe até a altura da borda inferior da cartilagem cricóide, onde se continua com o esôfago.

O forro mucoso da faringe constituído por epitélio cilíndrico ciliado ao nível da nasofaringe e de epitélio pavimentoso estratificado nas demais regiões, devido a uma adaptação pela passagem do bolo alimentar.

Figura 1 - Faringe - visão lateral e posterior

 

 

FISIOLOGIA DA FARINGE

A cavidade oral e a faringe apresentam funções que são essenciais para a proteção das vias aéreas, a digestão de alimentos, gustação, deglutição, respiração e fonação.

·Proteção:  na faringe se encontra o anel linfático de Waldeyer que é de grande importância no sistema imunológico, responsável pela grande quantidade de IgA secretor da região, sendo o primeiro mecanismo de defesa contra agentes agressores da via aéreo-digestiva.

·Digestão:  a salivação e a mastigação representam a primeira fase da digestão.

·Gustação:  realizada pelas papilas gustativas localizadas na língua, palato duro, pilares amigdalianos anteriores, parede posterior  da faringe e superfície interna da bochecha.

·Deglutição (Fig. 2):  é dividida em três fases: a oral, a faringeana e a esofageana. A fase oral é voluntária e durante a mastigação os alimentos são misturados à saliva.  Ao nível da orofaringe o bolo  alimentar é encaminhado à boca do esôfago pela contração da base da língua e dos músculos constritores da faringe, ao mesmo tempo que o véu palatino alcança a parede posterior da faringe e a epiglote fecha o orifício superior da laringe.

Figura 2 - Deglutição

·Respiração:  passagem do ar inspirado e expirado.

·Fonação:  faz parte do complexo de ressonância.

 

ANEL LINFÁTICO DE WALDEYER

A faringe abriga um conjunto de formações linfáticas distribuídas em toda sua extensão denominado de Anel Linfático de Waldeyer,  que é de grande importância para o sistema imune e é sede de várias patologias otorrinolaringológicas.

ANATOMIA

O Anel Linfático de Waldeyer é composto por:

·Tonsilas Palatinas (amigdalas) (Fig. 3.7): em número par, também chamadas de amigdalas palatinas. Localizadas na orofaringe, estão encaixadas entre dois pilares (lojas amigdalianas) constituídos pelos músculos palato-glosso (pilar anterior) e palato-faríngeo (pilar posterior). Constitui-se por múltiplos folículos linfáticos entre os quais se insinua a mucosa de revestimento, formando as criptas tonsilares.  A tonsila palatina é envolta por uma densa cápsula fibrosa  e está separada da parede externa muscular por uma fina camada de tecido fibroso, sendo esta região local frequente da formação de abscesso peri-amigdalianos. Existem inúmeros vasos que atingem a tonsila perfurando sua cápsula fibrosa, e que normalmente se concentram no polo inferior.

Tonsila Palatina - histologia

·Tonsila Faríngea (adenóide) (Fig. 3.17): também chamada de vegetações adenóides, está localizada na parede superior da rinofaringe. Apresenta sulcos profundos em sua superfície, de direção paralela ao fluxo de ar, aumentando sua área de contato.

Tonsila Faríngea - histologia

·Tonsila Lingual (Fig. 3.8): conglomerado de  folículos linfáticos na base da língua.

Tonsila Lingual - histologia

·Tonsilas Tubárias (Fig. 3.2):  em número par, localizadas ao nível do tórus da tuba auditiva na rinofaringe.

·Folículos Linfóides Isolados (Fig. 3.13):  difusos de forma irregular em toda mucosa da faringe.

 

Figura 3 – Anel Linfático de Waldeyer

 

FISIOLOGIA

As tonsilas situam-se na entrada dos tratos respiratório e alimentar e representam o primeiro contato com grande variedade de antígenos presentes no ar e na comida. A proteção imunológica imediata ocorre pelo transporte direto do material estranho de fora para as células linfóides, e está facilitada pelo fato da tonsila palatina apresentar criptas  e a adenóide apresentar sulcos em sua superfície.

Os elementos do anel linfático de Waldeyer  não apresentam vasos linfáticos aferentes, assim sendo os microrganismo devem penetrar sua superfície para uma conveniente resposta imune, quer seja do tipo humoral ou celular.

O tecido linfático desta região participa de modo importante nos processos de defesa na infância, geralmente ocorrendo hiperplasia;  já na fase adulta ocorre uma diminuição natural  do tamanho.

A produção local de IgA nesta região é grande e parece ser a responsável pela maior resistência destes órgãos a infecções locais. Nas tonsilas com inflamação crônica a produção de IgA é menor. Trabalhos recentes tem demonstrado que as tonsilas podem produzir IgE, fator importante nos processos de hiperssensibilidade. As tonsilas tem sido reconhecidas também como produtoras de interferon gama e de interleucinas.

 

ANGINAS

O termo angina (“angere”) tem origem latina e significa sufocar. Denomina-se angina a todo processo inflamatório e infeccioso de ordem local ou geral que acomete a mucosa da faringe.

As tonsilas palatinas pela sua localização, são de facilmente identificadas e sua patologia se mostra  claramente ao exame clínico. As afecções das adenóides e das demais tonsilas, por não estarem na visão direta do examinador, podem ter o diagnóstico de sua patologia dificultado.

As anginas são classificadas em agudas e crônicas, e em inespecíficas e específicas:

As anginas agudas inespecíficas são:

·       anginas virais

·       anginas bacterianas (eritematosa / pseudomembranosas / flegmonosas)

·       adenoidite aguda

·       amigdalite lingual

As anginas agudas específicas mais importantes são:

·       angina diftérica

·       angina fuso-espiralar ou de Plaut-Vicent

·       anginas hemopáticas (leucemia aguda, mononucleose e agranulocitose)

As anginas crônicas inespecíficas são:

·       crônica purulenta

·       crônica caseosa

·       crônica hipertrófica

·       adenoidite crônica

 As anginas crônicas especificas são decorrentes da Tuberculose, Blastomicose e Lues.

 

ANGINAS AGUDAS INESPECÍFICAS

Angina Viral (Fig. 3A)      

Toda a mucosa a mucosa está hiperemiada, edemaciada e as tonsilas palatinas  podem estar cobertas por exsudato catarral. Geralmente não há pontos purulentos, mas podem ocorrer.  Os vírus mais frequentes são:  mixovírus, adenovírus e Coxsakie.    

O paciente pode apresentar febre alta, calafrios, mal-estar, odinofagia, congestão nasal, rinorréia e tosse.  O vírus Coxsakie pode provocar o aparecimento de vesículas que ao se romperem deixam ulcerações circundadas por zonas de eritema espalhadas pelo palato, pilares, parede da faringe, lábios , bochechas e língua. A infecção pelo Coxsakie é também denominada de herpangina.       

O tratamento das anginas virais é sintomático  e consiste em colutórios,   analgésicos e antipiréticos.

Figura 3A - Angina viral

 

Angina Bacteriana Eritematosa (eritêmato-pultácea) (Fig. 4)

São desencadeadas por flora microbiana que habitualmente estão hospedadas na faringe. Os agentes mais frequentes são: Estreptococo, Estafilococo, Pneumococo e Hemófilos.       

Toda a mucosa da faringe está hiperemiada e edemaciada, podendo ao nível das tonsilas palatinas haver exsudato esbranquiçado ou amarelado. Os pontos purulentos podem estar limitados às criptas tonsilares (angina eritemato-pultácea). As anginas podem estar acompanhadas ou serem precedidas de sintomatologia geral como mal-estar, calafrios, febre alta, mialgias, artropatias e cefaléia. A odinofagia é intensa  com adenopatia cervical associada, podendo ocorrer otalgia reflexa. Quando de origem estreptocócica (como na escarlatina)  a língua apresenta aspecto moriforme e o palato apresenta pontos hemorrágicos.

O tratamento é constituído de repouso, analgésicos, antipiréticos e antimicrobianos (penicilina, amoxacilina, macrolídeos e cefalosporinas) em doses adequadas e por um período não inferior a sete dias.

Figura 4 – Amigdalite aguda bacteriana

Angina Bacteriana Pseudomembranosa (Fig. 4A)

Também chamada de difteróide, apresenta a formação de pseudomembranas de caráter invasivo sobre os pilares tonsilares. A temperatura é elevada e as membranas se destacam facilmente, achados que em geral não estão presentes na difteria. Os agentes causadores são o Estreptococo ou o Pneumococo. O tratamento é semelhante ao da angina eritematosa

Fig. 4A - Angina pseudomembranosa

 

Angina Bacteriana Flegmonosa (Fig. 5)

Os abscessos tonsilares e peritonsilares são quadros agudos unilaterais bacterianos que penetram o tecido tonsilar ou atravessam a cápsula peri-tonsilar, atingindo o espaço entre esta e  músculo constritor da faringe. Inicialmente há apenas um flegmão, onde se observa edema e hiperemia do pilar anterior, localizado no pólo superior da tonsila palatina, mas posteriormente a tonsila é deslocada para a região mediana. A sintomatologia é dolorosa com disfagia, trismo e aparecimento de voz gutural. O tratamento é feito com anti-microbianos e drenagem cirúrgica do abscesso.

 

Figura 5 – Abscesso periamigdaleano

 

Outra forma importante de angina flegmonosa é a angina de Ludwig (Fig. 5A) que é uma celulite gangrenosa dos espaços sublingual e submandibular. Inicia-se por um foco traumático ou infeccioso da região bucal. A flora bacteriana é variada: aeróbios, anaeróbios e fuso-espiroquetas.  A celulite pode estender pelos planos das fascias e causar obstrução das vias aéreas superiores. A terapia deve cuidar de manter a via aérea superior livre e o uso de antimicrobiano deve ser o mais precoce possível.

Fig. 5A - Angina de Ludwig

 

Adenoidite Aguda (Fig. 6)

Processo inflamatório agudo das adenóides frequente em crianças e lactentes. O quadro clínico é de febre alta, obstrução nasal, tosse e  secreção catarral  ou mucopurulenta pelas fossas nasais. evolui em geral por um prazo de oito dias, mas pode permanecer por algumas semanas  acompanhada de febre irregular. Complicações para o ouvido médio são frequentes.  No tratamento além de antimicrobianos e antipiréticos, deve ser instituídas as lavagens nasais.

Figura 6 – Adenoidite aguda

Amigdalite Lingual (Fig. 6A)

Localizada na tonsila lingual é entidade rara na criança. A dor à deglutição é profunda ao nível do osso hióide, com irradiação para os ouvidos. O diagnóstico é fácil pelo exame da base da língua com o espelho de laringe. O tratamento é semelhante ao da angina eritematosa e a evolução é benigna no prazo de uma semana.

Fig. 6A - Amigdalite lingual

 

ANGINAS AGUDAS ESPECÍFICAS

Angina Diftérica (Fig. 7)

O agente etiológico é o Corinebacterium difteriae; tem caráter epidemiológico com maior incidência entre o primeiro e sétimo anos de vida. Felizmente com a vacinação tem-se tornado bem rara. O período de incubação é de 1 a 4 dias. Tem início insidioso, com febre baixa e queda importante do estado geral. No exame da orofaringe observa-se membrana branco-acinzentadas, que envolvem as tonsilas, pilares e úvula . A remoção desta membrana deixa um leito sanguinolento e, classicamente, descreve-se que o exsudato não é solúvel em água. Surge ingurgitamento linfonodal cervical, albuminúria, pulso rápido, hipotensão, palidez e adinamia. O diagnóstico é confirmado pelo exame bacterioscópico direto e cultura das secreções em meio de Klebs-Loeffer.

A endotoxina tem tropismo cardíaco acarretando arritmia, pelas supra-renais determinando hipotensão e pelo sistema nervoso, ocasionando paralisia do véu do paladar, dos músculos visuais e dos membros inferiores. Em casos graves, pode haver paralisia dos músculos respiratórios, diafragma e mm intercostais.

A penicilina não age sobre as toxinas liberadas, assim deve ser empregado soroterapia o mais precocemente possível, de cerca de 50.000 a 100.000 unidades antitóxicas.

Figura 7 – Angina diftérica

Angina Fusoespiralar ou de Plaut Vicent (Fig. 7A)

Ocorre pela associação de dois agentes saprófitas normais da flora oral: o bacilo fusiforme e o espirilo, que associados são patogênicos. Ocorre em indivíduos com má higiene oral, dentária e das gengivas, sendo mais frequente em adultos jovens e adolescentes. Caracteriza-se por disfagia dolorosa unilateral sem febre. Inicia-se como uma angina comum, aparecendo posteriormente ulceração na amigdala e formação de pseudomembrana. O diagnóstico se baseia pela unilateralidade e pela lesões gengivais próximas ao último molar.

O tratamento consiste em antibioticoterapia (penicilinas ou cefalosporinas), analgésicos e anti-sépticos orais devido a intensa halitose. A evolução costuma ser de cinco a sete dias, mesmo com o tratamento correto.

Fig. 7A - Angina de Plaut Vincent

Anginas Hemopáticas

Trata-se da manifestação local de doenças sistêmicas. A angina da  leucemia aguda é acompanhada de estomatite, sangramento e necrose da cavidade oral. Ocorre edema e infiltração dos tecidos amigdalianos e periamigdalianos, simulando um flegmão. Há adenopatia cervical com esplenomegalia, vômitos, febre, diarréia e anorexia. Pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais comum nos cinco primeiros anos de vida. O diagnóstico é firmado pelo hemograma, que demonstra hiperleucocitose (acima de 100.000), presença de formas embrionárias e imaturas de leucócitos, anemia e plaquetopenia.

A angina da agranulocitose  pode apresentar ulcerações e necrose da mucosa bucal e faríngea, que pode se apresentar muito pálida. Não há hemorragia              , linfoadenopatia ou esplenomegalia.  O quadro geral é acompanhado de calafrios, febre, astenia e icterícia. O hemograma revela leucocitopenia acentuada ao lado de neutropenia.

A angina monocítica (da mononucleose infecciosa) pode simular uma angina normal, levando ao diagnóstico pelo fato de não melhorar com a antibioticoterapia convencional. A amigdala está hiperemiada e pode estar revestida de exsudato psedofibrinoso. Frequente na adolescência, apresenta intensa adenopatia cervical, axilar, inguinal  e mais tardiamente hepatomegalia e esplenomegalia. A etiologia é desconhecida, parecendo ser  causada pelo vírus de Epstein Barr. O hemograma revela linfocitose, com ou sem monocitose, e linfócitos atípicos geralmente acima de 10 %. A reação de Paul Bunnel-Davidson e pesquisa de anticorpos anticápside viral (EB) pode ser utilizado para a confirmação diagnóstica.

 

ANGINAS CRÔNICAS INESPECÍFICAS

Angina Crônica Purulenta

Processo inflamatório crônico das tonsilas palatinas, caracterizado por crises de amigdalite aguda de repetição constatadas pelo médico (mais de quatro por ano), acompanhadas dos sinais infecciosos. Pode ocorrer adenopatia linfoadenopatia cervical e a amigdala pode estar hipertrofiada. Devido ao excesso de infecções pode ocorrer fibrose e estenose das criptas amigdalianas, o que facilita a retenção de detritos e colônias   bacterianas  no interior da amigdala. O tratamento clínico na maioria das vezes não é satisfatório, pois o uso de vacinas, gamaglobulina e antibioticoterapia não melhora o quadro. O estudo do estado imunológico do paciente é de muita importância para o diagnóstico de imunodeficiência.

Angina Crônica Caseosa

As tonsilas estão sempre cheias de secreção e restos alimentares no interior das criptas. Este material é chamado de caseum e produz intensa halitose. Normalmente não causa dor, mas o aspecto social da halitose é um grande incômodo. O tratamento clínico se baseia na realização de gargarejos diários para a remoção do caseum. As auto-vacinas e o uso prolongado de sulfas não melhoram o quadro.

Angina Crônica Hipertrófica (Fig. 8)

Ocorre principalmente em crianças e muitas vezes não estão relacionadas com quadro infeccioso. A respiração torna-se bastante difícil e bucal, acentuando-se em decúbito dorsal,  podendo ocasionar graus variados de apnéia noturna. A apnéia noturna leva a distúrbios de atenção como irritabilidade e sonolência,e pode prejudicar o aprendizado. O tonus muscular da face e a postura da língua também estão anormais, levando a formação de linhas de força com vetores incorretos e que culminam com deformidades ósseas faciais  e dentárias. A obstrução respiratória pode levar, em casos extremos, a variados graus de hipertensão pulmonar e cor pulmonale. Também a deglutição de alimentos sólidos fica difícil e é típica a queixa de que a criança mastiga pedaço de carne atirando fora  o seu “bagaço”. Nestes casos o tratamento cirúrgico é necessário.

Figura 8 – Hipertrofia de amígdalas

Adenoidite Crônica (Fig. 9)

Os sintomas de hipertrofia de adenóides são de ordem respiratória: obstrução nasal,  respiração bucal de suplência e a presença de secreções na parede posterior da faringe e nas fossas nasais. A criança apresenta tendência a desenvolver otites médias agudas de repetição, otite media crônica secretora, sinusopatias, resfriados, tosse espasmódica noturna, rouquidão e até laringite estridulosa. O sono é agitado e a criança apresenta roncos, dorme de boca aberta,  baba no travesseiro e apresenta voz anasalada. A respiração bucal leva a deformidades faciais: palato ogival e prognatismo da arcada superior. O diagnóstico da hipertrofia de adenóides se faz pelo quadro clínico, radiografia do cavum e por naso-fibroscopia.

Figura 9 – Hipertrofia de adenóides

 

ANGINAS CRÔNICAS ESPECÍFICAS

São anginas de agentes específicos.  No caso da Lues  na fase primária há uma grande hiperemia e edema duro ao toque daa tonsila palatina e tecidos subjacentes com ulceração e formação de pseudomembranas, sugerindo o  “cancro” da lesão primária. Na fase secundária, que pode surgir semanas ou poucos meses após a lesão inicial, aparecem ulcerações rasas e dolorosas que tomam toda a mucosa oral ou a parede posterior da faringe.  Aparece, também, um linfonodo isolado cervical.  Na  fase  terciária as lesões são  destrutivas  e predominam na região do palato mole e faringe, levando a cicatrizes retráteis e comprometimento da função.

A Tuberculose de orofaringe é em geral secundária a um processo pulmonar, e aparecem lesões ulceradas com bordos serrilhados      

A Blastomicose é dos processo micóticos o mais comum entre nós, e na faringe encontra-se granulação fina,  levemente hemorrágica e com ulcerações.      

O diagnóstico diferencial das lesões é feito através de sorologia, citologia, cultura, biópsia  e radiologia. O tratamento é em geral medicamentoso e específico para cada patologia.

AIDS

Pela frequência cada vez maior, vale a pena ressalvar a AIDS como diagnostico possível em casos de anginas crônicas, ou manifestações faríngeas perenes.   As faringites/amigdalites crônicas ou de repetição podem ser as primeiras manifestações da síndrome. 

As manifestações orais da infecção pelo vírus HIV são extremamente frequentes e podem aparecer em qualquer fase da doença, sendo motivo frequente de consulta ao otorrinolaringologista.

Dependendo da fase da doença, existem várias manifestações orais e mais comuns são:

- Candidíase Oral:   achado extremamente comum em pacientes com AIDS acomete toda a cavidade oral chegando até ao esôfago

- Infecções Herpéticas:  atinge de 20% a 40% dos pacientes provocando lesões intra-orais dolorosas, exsudativas, com bordos hiperemiados e recobertas por uma película amarelada. O quadro pode persistir por vários meses dificultando a alimentação do paciente.

- Leucoplasia Pilosa:  placa elevada e leucoplásica localizada no bordo lateral, terço médio ou posterior da língua. A etiologia parece ser o vírus  Epstein-Barr e é uma das primeiras manifestações da AIDS.

- Hemorragias Espontâneas:  ocorre principalmente ao nível das gengivas e está associado frequentemente a uma trombocitopenia.

- Lesões Neoplásicas:  os linfomas acometem mais a gengiva e a loja amigdaliana, o carcinoma epidermóide acomete toda a cavidade oral e o sarcoma de Kaposi normalmente apresenta aspecto plano e vinhoso acometendo toda a cavidade oral.

 

 ADENO - AMIGDALECTOMIA

Indicações Absolutas de Amigdalectomia

·Formação de cor pumonale: por obstrução crônica acentuada das vias respiratórias decorrente da hipertrofia das amigdalas(tonsilas palatinas) e/ou adenóides.

·Apnéia Noturna:  decorrente da hipertrofia das amígdalas e/ou adenóides, levando a quadros de distúrbios de atenção e aprendizado.

·Disfagia:  decorrente da hipertrofia das amígdalas palatinas, levando a perda de peso e mal desenvolvimento geral.

Indicações Relativas de Amigdalectomia

·Anginas de repetição: episódios recorrentes de amigdalites verificadas pelo médico (mais de quatro por ano), quando afastada imunodeficiência.

·Abcesso Periamigdaliano:  devido as complicações que um novo quadro pode provocar.

·Febre Reumática: quando ocorre dano cardíaco associado a amigdalite crônica e com controle ineficiente da antibioticoterapia.

·Amigdalite Caseosa:  pelo aspecto social que a halitose representa para o paciente e quando as medidas terapêuticas não surtirem efeito.

Indicações de adenoidectomia

·Comprometimento Otológico:  em decorrência de adenoidite crônica ou hipertrofia de adenóides, nas quais ocorrem: otites médias recidivantes, otites médias crônicas recidivantes e até otites médias crônicas supurativas.

·Comprometimento Rino-sinusal: pacientes  que apresentam rinofaringites e/ou sinusites de repetição em decorrência de adenoidite crônica

·Obstrução das Vias Aéreas Superiores:  causada pela hipertrofia das adenóides, podendo ocasionar apnéia obstrutiva e alterações do crescimento crânio-facial. 

Contra-indicações para adeno-amigdalectomia

·Discrasias Sanguíneas :  pacientes com distúrbios de coagulação.

·Imunodeficiência: pacientes com deficiência imunológica não devem ser submetidos a cirurgia , salvo em casos de obstrução respiratória importante.

·Fenda Palatina:  ou fenda submucosa do palato mole, pois poderá haver refluxo alimentar para o nariz devido a incompetência do esfíncter velo-faríngeo.